Total Parenteral Nütrisyon (TPN) Alan Yetişkinlerde Refeeding Sendromu: Üçüncü Basamak Tedavi Merkezinde Kapsamlı Bir İnceleme (İngiltere) [Çeviri]

Refeeding syndrome in adults receiving total parenteral nutrition: An audit of practice at a tertiary UK centre - Clinical Nutrition (2018)

163

Felipe Pantoja, Konstantinos C. Fragkos, Pinal S. Patel, Niamh Keane, Mark A. Samaan, Ivana Barnova, Simona Di Caro, Shameer J. Mehta, Farooq Rahman, *
Intestinal Failure Service, Department of Gastroenterology, University College London Hospitals NHS Foundation Trust, 250 Euston Road, London NW1
2PG, United Kingdom
Department of Clinical Nutrition, Clínica Las Condes, Santiago, Chile

Article history:
Received 14 January 2018
Accepted 22 June 2018

Total Parenteral Nütrisyon (TPN) Alan Yetişkinlerde Refeeding Sendromu: Üçüncü Basamak Tedavi Merkezinde Kapsamlı Bir İnceleme (İngiltere) [Çeviri]

ÖZET

Giriş ve amaç: Yeniden besleme sendromunun (RS) önlenmesinin anahtarı, risk altındaki hastaları tanımlamak ve uygun şekilde yönetmektir. Total parenteral nütrisyona (TPN) başlayan hastalarda RS risk klinik yönetimi değerlendirildi.

Yöntem: Ocak-temmuz 2015 tarihleri arasında University College London Hospital’da TPN’ye başlayan hastalar prospektif olarak 7 gün boyunca takip edildi. 80 hasta RS için riski değerlendirildi ve risk gruplarına ayrıldı. Yüksek ve düşük riskli RS grupları, RS’in (hipofosfatemi, hipokalemi ve hipomagnezemi) biyokimyasal özelliklerinin başlangıcına ve ilk klinik değerlendirmeye odaklanarak karşılaştırıldı. İstatistiksel analiz t-testleri ve Manne Whitney U testleri kullanılarak yapıldı.

Bulgular: Altmış hasta (%75) RS için yüksek risk olarak tanımlandı ve daha düşük başlangıç kalorisi aldı (12.8 kcal/kg/gün, p <0.05). Tüm yüksek riskli hastalara düşük riskli grupta %35’e kıyasla yüksek potensli vitamin preparatları verildi (p <0.05). Günlük fosfat, magnezyum ve potasyum plazma seviyeleri sırasıyla %25, %30 ve %53.8 oranında yedi gün boyunca izlendi. Tüm hastaların %30’unda hipofosfatemi, %27.5’inde hipomagnezemi ve hipokalemi mevcuttu. Hastaların yaklaşık %84’ünde, yüksek riskli RS hastalarında daha sık görülen bir veya daha fazla elektrolit bozukluğu vardı (p <0.05). Düşük riskli hastalarda hafif hipofosfatemi, yüksek riskli RS’den çok daha düşük bir oranda gelişmiştir (sırasıyla %20 ve %33.3).

Sonuç: TPN’i başlatan hastaların önemli bir kısmı, beslenme değerlendirmesi, tedavi ve ulusal önerilere uygun olarak takip edilmesine rağmen RS’nin biyokimyasal özelliklerini geliştirmiştir (Ancak daha ciddi komplikasyonlar yoktur). Düşük riskli RS hastalarının, koruyucu önlemlerden bağımsız olarak TPN aldıktan sonra elektrolit anormallikleri gösterme olasılığı daha yüksekti. Yüksek riskli hastalarda RS’yi önlemek için başlangıçtaki beslenme yaklaşımını daha da optimize etmek için ek araştırma yapılması gerekmektedir.

1.GİRİŞ

Kötü beslenme, herkeste morbidite ve mortaliteye neden olan önemli bir durumdur. Başvuru sırasında yetersiz beslenen hastaların %70’inin tanımlanmadığını ve buna göre yönetilmediğini gösteren raporlarla büyük ölçüde tanınmıyor. [1-3]. Yetersiz beslenmiş bir hastada beslenmenin yeniden sağlanması, katabolikten anabolik faza hızlı değişimin neden olduğu metabolik komplikasyonlarla ilişkilidir. Belirsiz özellik olarak hipofosfatemili spesifik olmayan klinik belirti, semptom ve metabolik bozukluklar bu dönüşümü izleyebilir [4]. Bu durum, yeniden besleme sendromu (RS) olarak bilinir ve hızlı bir şekilde beslenen hastayı besledikten sonra üretilen hızlı bir elektrolitik hücre içi kayma ve metabolik bozukluklarla karakterizedir [5]. Çoklu organ yetmezliği ve ölüm dahil ciddi komplikasyonlara neden olabilen ve genellikle destekleyici müdahalenin dört ila yedi gün içinde tetiklendiği önlenebilir bir durumdur [6]. RS sadece uzun açlık sürelerinden ve ciddi kilo kaybından sonra gözlenmez. Ameliyat veya travma gibi akut metabolik strese maruz kaldıklarında, beş ila yedi günden daha uzun süre kısmen beslenen veya beslenmeyen nispeten sağlıklı hastalar da RS riski altında olabilir [7-11].

RS’in tanımı hakkında bir fikir birliği yoktur. Sıklığı genel bakımda %0.43’ten kritik bakım hastalarında %34’e kadar herhangi bir yerde tanımlanmıştır [12,13]. Belirgin özelliği hipofosfatemidir ve reçetede fosfatsız total parenteral beslenme (TPN) alan tüm ameliyat sonrası hastalarında hipofosfatemi geliştirdiği gösterilmiştir [14]. Magnezyum, potasyum ve sodyum gibi diğer elektrolitlerin plazma seviyeleri de sıklıkla etkilenir (Ek Tablo 1). Ayrıca, B vitaminleri (özellikle thiamin) gibi mikro besin öğelerinin yetersizlikleri önemli bir rol oynar [15]. Klinik özellikler bu dengesizliklerin sonucudur ve önlenmesi için yüksek riskli hastaları belirlemek zorunludur [7]. İngiltere’deki Ulusal Sağlık ve Bakım Mükemmelliği Enstitüsü (NICE), bir hastanın risk kategorisini belirlemek için beslenme desteğine başlamadan önce dikkatli ve kapsamlı bir beslenme değerlendirmesi yapılmasını önerir.

Bir hastanın risk kategorisini belirlemek için beslenme desteğine başlamadan önce beslenme değerlendirmesi yapılmalıdır. Daha sonra kalori ve besin içeriği, RS riskini azaltarak, metabolik bozulmalardan kaçınmak için ayrı ayrı ayarlanabilir [16] (Ek Tablo 2).

TPN, intestinal yetmezliği olan hastalarda belirtilen bir yapay beslenme desteği şeklidir. TPN alan hastalar sıklıkla yüksek RS riski altındadır [17]. 2010 yılında, Birleşik Krallık’ta TPN uygulaması ile ilgili Ulusal Gizli Sorgulama ile Hasta Sonuçlarına ve Ölüme İlişkin Ulusal Denetim (NCEPOD) tarafından yapılan bir klinik denetim, %39’unun metabolik komplikasyonlar yaşadığını; hipofosfatemi, hipokalemi ve hipomagnezemi bulguları bulundu. Bununla birlikte, bunların %49.4’te önlenebileceği hissedildi. %19 hastada RS gelişti ve %1.5 hastada önerilen önleme kılavuzları izlenmedi [18].

RS ölümle sonuçlanabilecek hayati tehlike arz eden bir durumdur [19]. Buna rağmen, oluşumu ve buna bağlı risk faktörleri hakkında bilgi eksikliği vardır. Bu nedenle, bu denetimin amacı, University College London Hospital’da (UCLH) Beslenme Destek Ekibi tarafından öngörülen TPN’yi başlatan hastalar arasında RS risklerinin nasıl değerlendirildiğini ve yönetildiğini, sevk sürecini ve başvuru arasındaki gecikmelerin nedenlerini incelemektir. RS, yeniden beslenen hipofosfatemi, hipomagnezemi ve hipokalemi prizması altında incelenmiştir. Bu, SC’nin farkındalığını, önlenmesini ve tedavisini geliştirmek için yararlı bilgiler sağlamanıza yardımcı olabilir.

2. YÖNTEM

2.1. Ayarlar
UCLH 665 yataklı geniş bir eğitim hastanesidir. TPN gerektiren tüm yetişkin hastalar (yoğun bakım ünitesi hariç) doktorlardan, hemşire uzmanlarından, diyetisyenlerden ve eczacılardan oluşan multidisipliner beslenme destek ekibine yönlendirilir. TPN’in başlatılmasıyla ilgili bir karar genellikle tam bir değerlendirmeden sonra (tıbbi, beslenme, psikososyal) hasta ve birincil ekiple yapılan tartışmadan sonra verilir.

2.2. Ekleme ve hariç tutma ölçütleri
1 Ocak 2015-30 Temmuz 2015 tarihleri arasında beslenme destek ekibine sevk edildikten sonra TPN’ye başlayan 18 yaş üstü yatan hastalar denetime dahil edildi. Yönlendirmeden en az bir hafta önce yapay beslenme desteği almış olan hastalar (yani yoğun bakım ünitesinde başlamıştır) dışlandı. Hastalar prospektif olarak yedi gün boyunca takip edildi. Mevzuat onayı site kurumsal inceleme kurulu tarafından verildi. Mevcut klinik uygulamanın denetimi için bilgilendirilmiş onam gerekli değildi. Toplanan bireysel hasta verileri anonimleştirildi. Tasarım ve analiz sırasında Helsinki Bildirgesi’nin ilkelerine uyulmuştur.

2.3. UCLH’de TPN’nin yazılması
TPN reçete edilmeden önce beslenme destek ekibi tarafından bir beslenme değerlendirmesi yapıldı. TPN endikasyonu doğrulandı ve oral veya enteral olarak beslenememesi araştırıldı. Beslenme durumu, mevcut ağırlık, vücut kütle indeksi (VKİ) (değerlendirmeye en son ağırlığı kullanarak), son 3-6 aydaki ağırlık değişiminin yüzdesini, klinik durumu ve altta yatan hastalıkları standart hale getirerek dikkate alınarak diyetisyenler tarafından değerlendirildi. Bu bilgi ile hastalar, NICE kılavuzlarına göre yüksek riskli veya düşük RS riskli olarak sınıflandırılmıştır [16]. Hastalar aşağıdaki kriterlerden birine sahiplerse yüksek riskli olarak sınıflandırılmışlar: 16 kg/m2’den daha düşük bir BMI; son üç ila altı ayda istemeden %15 kilo kaybı; on günden fazla bir süre için az veya hiç beslenme; ve besleme başlamadan önce düşük plazma fosfat, potasyum veya magnezyum seviyeleri. Ayrıca, aşağıdaki kriterlerden iki veya daha fazlasını karşılıyorsa, hastaların yüksek RS riski olduğu kabul edildi: BMI, 18.5 kg/m2’nin altında, son üç ila altı ayda istem dışı kilo kaybı %10; beslenmemiş veya kısmen beş günden fazla beslenmiş; ve alkol kötüye kullanımı veya kemoterapi, insülin, antasitler veya diüretikler gibi ilaçlarda bulunma öyküsü. Aksi durumda düşük RS riski olarak kabul edildiler [16]. Bireysel hasta enerji gereksinimleri, bazal metabolik hız için Henry denklemi [20] kullanılarak hesaplandı. Farklı aktivite ve stres faktörlerinin yanı sıra maksimum glukoz oksidasyon hızı ve nitrojen, lipit ve sıvı gereksinimleri için ayarlandı [21]. TPN skriptleri hasta başına kalori, makro besin, elektrolit ve iz elementlerin bileşimi açısından bireyselleştirildi. Hastalar, RS risklerine bağlı olarak, TPN başladıktan sonra beslenme destek ekibi tarafından haftada üç kez günlük olarak gözden geçirildi.

2.4. Veri toplama ve istatistiksel analiz
Klinik ve antropometrik veriler toplandı (Ek Tablo 3). Biyokimyasal testler için kan örnekleri sabah 9 ile öğleden sonra 12 arasında alındı, ancak günün diğer saatlerinde gerektiği gibi kısıtlanmadı. Veriler sırasıyla, ortalama ve standart sapma (SD) veya medyan ve aralıksız veriler için aralık ve kategorik veriler için mutlak ve göreceli sıklık olarak sunulmuştur. Gruplar arasındaki farklılıklar normal dağılım gösteren veriler için t testleri, normal dağılım göstermeyen veriler için ManneWhitney U ve p değeri 0.05 olan kategorik veriler için ki-kare testi ile hesaplandı. Veri analizi için IBM SPSS Statistics (Sürüm 22.0.0. 2010, Chicago (IL), ABD: SPSS, Inc., bir IBM Şirketi) kullanıldı.

3. BULGULAR

3.1. RS riski ve cinsiyetine göre klinik ve antropometrik özellikler
Örneklem, yaş ortalaması 55,8 ± 17,3 yıl olan 80 hastayı (%51,2 kadın) içermekteydi. Ortalama VKİ 22.2 ± 4.6 kg/m2 ve önceki üç ay içinde ağırlık kaybı orta yüzdesi %7.7 (6.1, 45.0) idi. Hastaların %75’i eşit olarak kadın ve erkek arasında dağıldı ve RS riski yüksek olarak kategorize edildi. Hesaplanan enerji ihtiyacı erkeklerde daha yüksekti (p <0.05), cinsiyetler arasında ilk enerji infüzyon hızında fark yoktu. TPN’nin başlamasına en sık rastlanan endikasyon kanser (%33,8), post-operatif paralitik ileus (%25) ve cerrahi komplikasyonlardan (%15) kaynaklanan barsak tıkanıklığıydı. TPN için kalan endikasyonlar  komplike Crohn hastalığı, periton adezyonlarının neden olduğu bağırsak tıkanıklığı, greft-konakçı hastalığı, ameliyat öncesi beslenme desteği, şiddetli motilite bozuklukları, kronik radyasyon enteropatisi ve mukoziti içermekteydi (Tablo 1). Elli sekiz hasta (%72,5) TPN’de en az 7 gün tamamlarken, %93,8’i 5 günden fazla süreyle PN aldı. 7 güne ulaşamayan 22 hastanın en sık nedeni TPN’yi durdurmanın en sık nedeni postoperatif paralitik ileus (%40.9), kansere bağlı komplikasyonlar (%9.1) ve %50’si durduran cerrahi ölüm idi. TPN, çünkü oral / enteral yeniden kurulmuştu veya ameliyat sonrası yoğun bakım ünitesine nakledildi. TPN sırasındaki en yaygın elektrolit anomalileri, cinsiyete göre farklılık göstermeyen hipofosfatemi (24 olgu, %30) ve hipomagnezemidir (22 olgu; %27,5). Hipokalemi 22 hastada da (%27.5) ortaya çıkmış ve kadınlarda %29.6 oranında daha sık görülmüştür (p <0.05). RS risk grubuna göre daha fazla tabakalaşma yapıldığında, kadınlar hala hipokalemi geliştirmeye daha yatkındı (%33.3, p <0.05).

Örneklemin altmış hastası (%75) yüksek RS riski altında sınıflandırıldı. TPN başlamadan önce yaş, cinsiyet, VKİ, TPN endikasyonu, albümin, hesaplanan kalori gereksinimleri ve elektrolit eksiklikleri açısından yüksek ve düşük RS grubu riski arasında fark yoktu. RS grubunun yüksek riski, değerlendirmeden önceki üç aylık süre boyunca daha büyük bir kilo kaybı yüzdesine sahipti ve düşük riskli RS hastalarına kıyasla daha uzun süre TPN’de kaldı (p <0.05) (Tablo 2). İlk TPN infüzyon hızı, düşük risk grubuna göre ortalama 12.8 kcal / kg / gün (8.9, 18.9) olan RS grubunun yüksek riskinde [23.2 kcal/kg/gün (10.8, 33.9), p <0.05]. Ayrıca, infüzyon hızı, her iki RS risk grubunda da hipofosfatemi, hipomagnezemi veya hipokalemi varlığı ile ilişkili değildi. TPN’nin sağladığı enerji gereksinimi olan hastaların oranı düşüktü (%42.2 ve %87.7, p <0.05). Yönlendirme ile beslenme destek ekibinin değerlendirmesi arasındaki ortanca süre 0 gündü (0, 3) ve TPN’nin değerlendirilmesi ile başlaması arasındaki ortanca süre 0 gündü (0, 7), risk grupları arasında fark yoktu (Tablo 7). 2). Kırk yedi hasta (%58.8) başvuru yapıldığı gün değerlendirildi ve 24 saat içinde %98.8 idi. Sadece bir vaka değerlendirilmek için bir günden fazla sürdü ve bir sevk öğleden sonra geç bir başvuru alındıktan 72 saat sonra değerlendirildi. Tüm yüksek riskli hastalara TPN başlamadan önce en az bir infüzyon uygulandı (Pabrinex; Kyowa Kirin Ltd.), TPN’ye başlamadan önce sadece düşük risk grubunun %35’inde alındı (p <0.05). Pabrinex, 72 saat boyunca günde iki kez uygulandı. Yüksek ve düşük risk grubundaki hastaların %40’ı ve %75’i değerlendirme gününde TPN’ye başlamıştır. Genel olarak %81.2’si risk grupları arasındaki farklar olmadan, değerlendirmenin 24 saati içinde TPN’ye başlamıştır. Değerlendirme sırasında santral venöz erişimi olan hastalar (%58) TPN’yi diğerlerine göre 24 saat içinde, %25.4’lük bir farkla (p <0.05) daha sık başlattılar. Her bir elektrolit için istenen kan testleri, günlük olarak talep edilip edilmediği veya TPN döneminde ölçüm yapılmadan bir, iki veya üç gün veya daha fazla olup olmadığı dört gruba ayrıldı. Fosfat, 20 hastada (%25) günlük olarak gözden geçirilirken, vakaların %31.3’ünde üç veya daha fazla gün boyunca ölçülmedi. Benzer şekilde, 24 hastada (%30) her gün magnezyum istenirken %38.8’inde üç veya daha fazla gün ölçülmedi. Potasyum numunenin %53.8’inde günlük olarak kontrol edildi, ancak 6 hastada üç veya daha fazla gün boyunca değerlendirilmedi. Yüksek ve düşük RS riski arasında fark bulunmadı (Tablo 3).

3.2. TPN sırasındaki metabolik bozukluklar
24 hastada (%30) TPN alırken hipofosfatemi gelişti, bu hastaların 20 tanesinde yüksek RS riski vardı. Elektrolit bozulmalarının ciddiyetinin kesilmesi Ek Tablo l’de gösterilmektedir. Yedi orta (0.30-0.60 mmol/L) ve bir ciddi vaka (<30 mmol / L) hipofosfatemi vakası ortaya çıkmıştır, düşük risk grubundaki dört hafif hipofosfatemi vakası ile karşılaştırıldığında. RS risk grubu tarafından anlamlı bir fark bulunmadı (Şekil 1). Hipomagnezemi ve hipokalemi 22 vakada (%27.5) ve %18’inde (%30) ve 19’unda (%31.7) yüksek RS riskine sahipti. Ciddiyet ve gruplar arasındaki dağılım istatistiksel olarak farklılık göstermedi (Tablo 3). Yüksek riskli RS grubunda, başlangıç ​​değerlendirmesinde hipomagnezemi varlığı, uygun şekilde değiştirilmesine rağmen TPN sırasında hipomagnezemi ile ilişkiliydi (%57,6, p <0,05). İzole elektrolit bozukluklarının sıklığını ve kombinasyonlarını tanımlamaya çalışan bir vaka analizinde, hipofosfatemi 9’da (%11.3) tek kanama, 8’de (%10) hipomagnezemi ve 6’da (%7.5) hipokalemi olarak görüldü. hastalar. Üçlü durum birlikte, yüksek RS riski olan 7 hastada (%8.8) meydana geldi (Şekil 2A). Toplam 42 hastada (%52.5) ​​TPN başladıktan sonra en az bir plazma elektrolit eksikliği gelişti; bunlardan 35 tanesi yüksek RS riski altındaydı.

Hipermagnezemi, TPN sırasında 27 olguda (%33.8) en sık elektrolit bozukluğu idi. Bunlardan dokuzu 2 günden fazla yüksek seviyelere sahipti ve 12 yüksek ve düşük plazma seviyeleri arasında dalgalanıyordu. Hiperfosfatemi 24 hastada (%30) görüldü ve 10 hastada 2 günden fazla devam etti, altısı ise TPN sırasında yüksek ve düşük seviyelerde bulundu. Benzer şekilde, hiperkalaemi, örneklemin %21.3’ünde ortaya çıkmış ve altı tanesi yüksek ve düşük seviyelere sahipti (Şekil 2B). Yüksek ve düşük RS riski arasında fark bulunmamıştır. Elektrolit bozuklukları ile ilgili olarak, sadece 13 (%16,2) tedavi gören hasta, TPN alırken normal plazma fosfat, magnezyum ve potasyum seviyelerini korumuştur. Elektrolitlerden en az birinin yüksek veya düşük seviyeleri ile başvuran 67 hastanın (%83.8) n = 54’ü yüksek RS riski altındaydı. Bu nedenle, yüksek risk altındaki hastalarda düşük RS riski olarak sınıflandırılanlara göre %25 (p <0.05) daha fazla elektrolit anormalliği vardı (Şekil 2C). Vakaların> %70’inde, hipofosfatemi, hipomagnezemi ve hipokalemi TPN’nin başlamasından sonraki iki gün içinde meydana gelmiştir.

Dokuz (%37,5) hipofosfatemi vakası TPN’nin ilk gününde, 8’i (%33,3) ikincide meydana geldi. Hipokalemi, ilk günde 8 (%36,4) ve 2. günde 7 (%31,8) ile benzer bir eğilim gösterdi. Hipomagnezemi, ilk günde 11 (%50) hastada görüldü ve hipomagnezemi varlığı ile anlamlı derecede ilişkiliydi. değerlendirme süresi (%32.7, p <0.05) (Şekil 2D).

4. TARTIŞMA VE SONUÇ

Sonuçlarımız, TPN için beslenme destek ekibine başvuran her hastanın, değerlendirme sırasında biyokimyasal durum da dahil olmak üzere tam bir beslenme değerlendirmesi aldığını ve RS için risk sınıflandırdığını göstermektedir [16]. Bu, NCEPOD raporunun (2010) sonuçları ile olumlu yönde çelişmektedir; bu, hastaların sadece %54.1’inin TPN’ye başlamadan önce uygun bir beslenme değerlendirmesi yaptığını göstermiştir. Numunemizin çoğu (%75 hasta) yüksek RS riski altında sınıflandırılmıştır. Yüksek ve düşük riskli RS grupları arasında tespit edilen tek antropometrik fark, NICE rehberleri tarafından tanımlanan RS’nin önemli risk faktörlerinden biri olan TPN’ye (%9,8) başlamadan önce ağırlık yüzdesi idi [16]. Buna göre, RS gruplarının yüksek ve düşük riskleri farklı şekilde tedavi edildi. RS riski yüksek olduğu düşünülen her hasta, düşük risk grubundaki %35 ile karşılaştırıldığında yüksek potensli vitamin preparatının infüzyonunu aldı [16] (%65, p <0.05).

RS riski yüksek olan hastalar için temkinli beslenme desteği önerileri 1981’den beri RS nedeniyle ölüm bildirildiği için kronikleşmiştir [19]. Daha sonra, 7. güne kadar tam gereksinimlere ulaşmak için yavaş yavaş kalori infüzyonunu artıran 20 kcal / kg / gün dikkatli bir oran önerildi [22]. NICE gecikmesi, RS riski yüksek olan hastalar için başlangıçta 10 kcal / kg / gün TPN infüzyon hızı olduğunu göstermiştir [16]. Çalışılan örnekte, başlangıç ​​TPN infüzyon hızı, düşük risk grubunda 23,2 kcal / kg / gün ile karşılaştırıldığında, ortalama 12,8 kcal / kg / gün olan yüksek riskli grupta anlamlı olarak düşüktü (p <0,05). RS riski yüksek olan hastalar, günlük enerji gereksinimlerinin medyanı olan %42.2’lik bir ortancayla, RS grubunda düşük riskli olanların %87.7’sine sahipti (p <0.05). Bu bulgular, başlangıçtaki beslenme desteğine yukarıda belirtilen temkinli yaklaşıma uygundur ve hastaları ilk RS risk değerlendirmelerine göre tedavi eden uzman beslenme destek ekiplerinin önemini vurgulamaktadır. Örneğimizdeki başlangıçtaki TPN infüzyon hızı, NICE ilkelerinin önerdiği rakamları aştı [16]. Bununla birlikte, bu eşik, destekleyecek herhangi bir randomize klinik kanıt bulunmayan bir grup uzman tarafından belirlenen keyfi bir miktardır. Ek olarak, örneklemimizde, RS grubunun yüksek riski arasında (n=60), demlenmiş TPN miktarına göre analiz yapıldığında elektrolit kaymalarında bir fark görülmedi (aralık: 8.9-18.9 kcal/kg/gün). Bu çalışmanın sınırlamaları göz önüne alındığında, bu bulgular, başlangıçtaki TPN infüzyon hızı olarak 10 kcal/kg/gün sınırının RS başlangıcını engellemeden beslenen hastalarda sona erebileceğini ve tekrar gözden geçirilmesi gerektiğini göstermektedir.

SC’nin erken özelliklerini tanıma ve tedavi etmedeki ikinci önemli gereklilik, beslenme desteğinin ilk haftasında günlük katı biyokimyasal uyanıklığı sağlamaktır [4,22,23]. Örneğimizde, hastaların %25 ve %30’unun TPN’nin ilk haftasında günlük olarak kontrol edilen plazma fosfat ve magnezyum seviyelerinin olduğunu, olguların %31,3 ve %38,8’inde seviyelerin üç veya daha fazla gün boyunca ölçülmediğini gözlemledik. Bu bulgular, düzenli biyokimya incelemesinin suboptimal olduğu NCEPOD raporu (2010) ile uyumludur. TPN’ye başlayan hastalar, beslenme destek ekibi tarafından düzenli olarak gözden geçirilerek ve günlük biyokimyasal inceleme için tavsiyelerle birincil tıbbi / cerrahi ekiplerinin bakımı altında kaldılar. TPN’yi başlattıktan sonra düzensiz biyokimyasal incelemenin birçok nedeni vardı. Örneğin, kan testlerini reddeden veya phlebotomistin katıldığı sırada başucunda bulunmayan hastalar. Bununla birlikte, numunenin %53.8’inde her gün potasyum seviyeleri mevcuttu ve sadece %7.5’inde üç veya daha fazla gün için test sonuçları yoktu. Bu, serum fosfat ve magnezyumun en azından serum potasyum sıklığında ölçülebileceğini ve sık sık başka kan testlerinin yapıldığı günlerde talep edilmediğini göstermektedir. Beslenme desteğinin ilk haftasında biyokimyasal eksikliklerin belirlenmesi, RS başlangıcına ikinci ve dördüncü günlerde daha sık rastlandığı için çok önemlidir [24]. Bu nedenle, NCEPOD raporu (2010) [18] tarafından bulunan önlenebilir metabolik komplikasyonların %49,4’ü ile anlaşmaya varıldığında, günlük biyokimya incelemesi, hipofosfateminin erken tedavisi, daha ciddi metabolik bozukluklar ve klinik önlenebildiğinden, RS özelliklerinin tanınması için hayati öneme sahiptir. komplikasyonları. Bu örgütsel mesele, beslenme destek ekibinin kanıta dayalı en iyi uygulamaları sunmak için gereken tüm kaynaklara sahip olmasını sağlamak için değerlendirilmelidir.

Biyokimya testi sonuçları analiz edilirken, özellikle serum fosfat, magnezyum ve potasyum seviyelerine odaklanarak, TPN’ye başlamadan önce veya sonra RS risk grupları arasında anlamlı bir fark bulunmadı. On dokuz (%23,8) hastada değerlendirme sırasında hipofosfatemi vardı ve 24 hastada (%30) TPN alırken hipofosfatemi gelişti. Yirmi (%33) yüksek RS riski altındaydı. Bu bulgular, RS hastalarının yüksek riskli olanlarının %27,5-42’sinin, beslenme desteğinin ilk haftasında hipofosfatemi geliştirdiğini gösteren diğer çalışmalarla tutarlıdır [25,26]. TPN sırasında yüksek ve düşük RS riski olan gruplarla hipofosfatemi arasında ilişki bulunmadı.

Hipomagnezemi, TPN başlamadan önce 21 hastada (%26.3) ve destekleyici beslenme aşamasında 22 vakada (%27.5) mevcuttu. On sekiz (%30) yüksek RS riski altındaydı. TPN’ye başlamadan önce düşük serum magnezyum düzeyleri ile beslenme desteği sırasında hipofosfatemi insidansı arasında bir ilişki bulunamamıştır, buna karşın, RS oluşumunun bir öngörüsü olarak hipomagnezemi ortaya koyan yeni bir prospektif kohort çalışmasının sonuçları ile karşılaştırılmıştır [27]. Bununla birlikte, TPN’nin başlamasından önceki hipomagnezemi, kılavuzlara göre değiştirilmesine rağmen yüksek riskli RS grubu arasındaki destek fazı sırasında hipomagnezemi ile ilişkiliydi (%57.6, p <0.05). Hipokalemi, TPN başlangıcından önce 9 hastada (%10.4) mevcuttu ve yüksek RS riski olan kadınlar arasında daha sık bulundu (%33.3, p <0.05). Bu üstünlük ayrıca, kadın cinsiyetinin, muhtemelen vücut bileşimindeki cinsiyet farklılıkları nedeniyle toplam değişebilir potasyum miktarının düşük olmasından dolayı, hipokaleminin gelişmesi için bir risk faktörü olarak tespit edildiği hastanede yatan hasta grubunun büyük bir retrospektif çalışmasında da gösterilmiştir [28]. [29].

RS tanısı için bugüne kadar uzlaşma tanımı yapılmamıştır. İncelenen her yayın tutarlı bir şekilde RS’nin ayırt edici özelliği olarak hipofosfateminin varlığını tespit eder. Bununla birlikte RS, hipofosfatemiye ek olarak çeşitli semptom ve bulguların eşlik ettiği karmaşık bir klinik senaryodur [30]. Örneğimizde, TPN sırasında yüksek RS riski olan hastaların %33.3’ünde hipofosfatemi gözlenmedi, ancak ciddi RS atağı olmadı. Literatürde “yeniden beslenen hipofosfatemi” terimi farklı yazarlar tarafından kullanılmaktadır ve bu sonuçlara daha uygulanabilir olabilir [5,31]. Numuneden hastaların çoğunda (%52.5), söz konusu üç elektrolitin en az bir düşük serum seviyesi gelişti ve hipofosfatemi (24), %62,5’inin en az bir tane daha düşük plazma elektrolit seviyesi vardı. SC vakalarının sistematik bir incelemesinde Skipper [31] benzer eğilimler ortaya koymuş, bu da hipofosfatemi ile RS olan kategorilere giren hastaların çoğunun diğer laboratuvar anormalliklerinde de bulunduğunu ortaya çıkarmıştır.

Hipermagnezemi, TPN sırasında 27 olguda (%33.8) en sık elektrolit bozukluğu idi. Son olarak, TPN başladıktan sonra hipofosfateminin başlangıcı, dördüncü günde ikinci bir tepe ile birinci ve ikinci günde daha yaygın olarak görülmüştür. Bu, beslenme desteğinin başlamasından sonraki ikinci ve beşinci gün arasında RS’nin başladığını bildiren daha önceki bulguları desteklemektedir [24,31], yine yeniden beslenmenin ilk haftasında yakın biyokimyasal izlemenin gerekliliğini vurgulamaktadır. Sonuç olarak, bu denetim UCLH beslenme ekibinin TPN için başvuran tüm hastaları uygun bir şekilde önceden değerlendirdiğini ve riske koyduğunu göstermiştir. Ayrıca, hastaları RS risklerine göre yönetmek için NICE Kılavuzuna uyarlar. Beslenme desteği sırasında, metabolizma bozuklukları, uzman tavsiyelerine rağmen, bu fizyolojik gizemin anlaşılmasını tamamlamak için bu alanda daha fazla çalışmaya ihtiyaç olduğunu vurgulayarak görülmektedir. Daha düzenli biyokimyasal izlemenin sağlanması, iyileştirilecek bir klinik uygulama alanı olarak vurgulandı.

[1] McWhirter JP, Pennington CR. Incidence and recognition of malnutrition in hospital. BMJ 1994;308:945e8.

[2] Barker LA, Gout BS, Crowe TC. Hospital malnutrition: prevalence, identification and impact on patients and the healthcare system. Int J Environ Res Public Health 2011;8:514e27.

[3] Kelly IE, Tessier S, Cahill A, Morris SE, Crumley A, McLaughlin D, et al. Still hungry in hospital: identifying malnutrition in acute hospital admissions. QJM 2000;93:93e8.

[4] Khan LU, Ahmed J, Khan S, Macfie J. Refeeding syndrome: a literature review. Gastroenterol Res Pract 2011:2011.

[5] Zeki S, Culkin A, Gabe SM, Nightingale JM. Refeeding hypophosphataemia is more common in enteral than parenteral feeding in adult in patients. Clin Nutr 2011;30:365e8.

[6] Crook MA, Hally V, Panteli JV. The importance of the refeeding syndrome. Nutrition 2001;17:632e7.

[7] Mehanna HM, Moledina J, Travis J. Refeeding syndrome: what it is, and how to prevent and treat it. BMJ 2008;336:1495e8.

[8] Olthof LE, Koekkoek W, van Setten C, Kars JCN, van Blokland D, van Zanten ARH. Impact of caloric intake in critically ill patients with, and without, refeeding syndrome: a retrospective study. Clin Nutr 2017.

[9] Owers EL, Reeves AI, Ko SY, Ellis AK, Huxtable SL, Noble SA, et al. Rates of adult acute inpatients documented as at risk of refeeding syndrome by dietitians. Clin Nutr 2015;34:134e9.

[10] Pourhassan M, Cuvelier I, Gehrke I, Marburger C, Modreker MK, Volkert D, et al. Risk factors of refeeding syndrome in malnourished older hospitalized patients. Clin Nutr 2017.

[11] Rigaud D, Boulier A, Tallonneau I, Brindisi MC, Rozen R. Body fluid retention and body weight change in anorexia nervosa patients during refeeding. Clin Nutr 2010;29:749e55.

[12] Camp MA, Allon M. Severe hypophosphatemia in hospitalized patients. Miner Electrolyte Metab 1990;16:365e8.

[13] Marik PE, Bedigian MK. Refeeding hypophosphatemia in critically ill patients in an intensive care unit. A prospective study. Arch Surg 1996;131:1043e7.

[14] Martinez MJ, Martinez MA, Montero M, Campelo E, Castro I, Inaraja MT. Hypophosphatemia in postoperative patients with total parenteral nutrition: influence of nutritional support teams. Nutr Hosp 2006;21:657e60.

[15] Palesty JA, Dudrick SJ. The goldilocks paradigm of starvation and refeeding. Nutr Clin Pract 2006;21:147e54.

[16] National Institute for Clinical Excellence GBN. Nutrition support for adults. Clinical guideline CG32. 2006. p. 1e176.

[17] Walmsley RS. Refeeding syndrome: screening, incidence, and treatment during parenteral nutrition. J Gastroenterol Hepatol 2013;28(Suppl. 4):113e7.

[18] Stewart JAD. National confidential enquiry into patient outcome and death. A mixed bag: an enquiry into the care of hospital patients receiving parenteral nutrition. London: National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death; 2010.

[19] Weinsier RL, Krumdieck CL. Death resulting from overzealous total parenteral nutrition: the refeeding syndrome revisited. Am J Clin Nutr 1981;34:393e9.

[20] Henry CJ. Basal metabolic rate studies in humans: measurement and development of new equations. Public Health Nutr 2005;8:1133e52.

[21] Nixon AM, Birchonough L. Refeeding syndrome. In: Todorovic VE, Micklewright A, editors. A pocket guide to clinical nutrition: PEN group of the British Dietetic association; 2011.

[22] Solomon SM, Kirby DF. The refeeding syndrome: a review. J Parenter Enteral Nutr 1990;14:90e7.

[23] Stanga Z, Brunner A, Leuenberger M, Grimble RF, Shenkin A, Allison SP, et al. Nutrition in clinical practice-the refeeding syndrome: illustrative cases and guidelines for prevention and treatment. Eur J Clin Nutr 2008;62:687e94.

[24] Adkins SM. Recognizing and preventing refeeding syndrome. Dimens Crit Care Nurs 2009;28:53e8.

[25] Ornstein RM, Golden NH, Jacobson MS, Shenker IR. Hypophosphatemia during nutritional rehabilitation in anorexia nervosa: implications for refeeding and monitoring. J Adolesc Health 2003;32:83e8.

[26] Thompson JS, Hodges RE. Preventing hypophosphatemia during total parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr 1984;8:137e9.

[27] Rio A, Whelan K, Goff L, Reidlinger DP, Smeeton N. Occurrence of refeeding syndrome in adults started on artificial nutrition support: prospective cohort study. BMJ Open 2013;3.

[28] Paice BJ, Paterson KR, Onyanga-Omara F, Donnelly T, Gray JM, Lawson DH. Record linkage study of hypokalaemia in hospitalized patients. Postgrad Med J 1986;62:187e91.

[29] Kleinfeld M, Borra S, Gavani S, Corcoran A. Hypokalemia: are elderly females more vulnerable? J Natl Med Assoc 1993;85:861e4.

[30] Crook MA. Refeeding syndrome: problems with definition and management. Nutrition 2014;30:1448e55.

[31] Skipper A. Refeeding syndrome or refeeding hypophosphatemia: a systematic review of cases. Nutr Clin Pract 2012;27:34e40.

 

Uyarı! BirBes.com içeriklerinin bir bölümü veya tamamı, BirBes. com – Beslenme Biliminin Geleceği’nin daha önceden yazılı izni ve onayı alınmadan kopyalanamaz, yayımlanamaz, hiçbir ortamda kaydedilemez, değiştirilemez ve uyarlanamaz. Bütün yasal haklar saklıdır.

Yorumlar

avatar
  Abone Ol  
Bildir