Adiponektin Nedir? Etkileri Nelerdir? Hangi Hastalıklarla İlişkilidir?

Günümüzde hastalık kategorisinde ele alınan obezite, alınan enerjinin harcanan enerjiden fazla olması ile oluşur. Obezitede genel olarak, vücuttaki yağ miktarının artması sonucu, bazı hormonların dengesi bozulur ve tüm sistemin işleyişi olumsuz etkilenir.

Vücut yağ dokusunun belli başlı görevleri bulunmaktadır; bunların başında enerji depolama, yağda eriyen vitaminleri depolama ve fiziksel koruma gelir. Günümüzde yağ dokusu üzerine yapılan çalışmalardan sonra, yağ dokusunun enzim ve hormon kaynağı olmak, büyüme faktörü ve sitokin* üretmek gibi birçok işlevinin daha olduğu görülmüştür. Bu özellikleri ile yağ dokusu, enerji metabolizması üzerinde etkili olmaktadır.

Önemi saymakla bitmeyen yağ dokusundan, adipokin adı verilen aktif hücreler salgılanır. TNF-alfa, IL-6, resistin, leptin, adiponektin, vaspin, visfatin ve omentin adı verilen bu metabolitler; obezite, immün sistem, insülin ve glukoz metabolizması, iştah dengesi, kan basıncı üzerinde önemli görevlere sahiptir.

Adiponektin Vücutta Ne İşe Yarar?

Adipoz dokudan salgılanan adiponektin, tanımlanmış iki adiponektin reseptörüne (AdipoR1 ve AdipoR2) bağlanıp karaciğer, iskelet kası ve adipoz dokuyu içeren insüline duyarlı organlarda anti-diyabetik etkilerini gösterir. Ayrıca adiponektin, çeşitli vasküler disfonksiyonun* iyileştirilmesine de yardımcı olur.

Hepatik glukoz üretimini ve kan glukoz seviyelerini azaltan adiponektin, iskelet kasları tarafından glikoz ve yağ asitlerinin kullanımını arttırır. Adiponektin, inflamatuar sitokinleri ve oksidatif stresi azaltarak insülin direncinin iyileşmesini sağlar.

Adiponektin konsantrasyonu, HDL* ve trigliserit metabolizması ile de ilişkilidir. Serum HDL kolesterolü arttıran ve trigiliseriti azalttığı görülmektedir.

Obezite ve Adiponektin İlişkisi Nasıldır?

Obez bireylerde azalan dolaşımdaki adiponektin konsantrasyonlarının, ateroskleroz, obezite ve metabolik sendrom ile ilişkili kardiyovasküler hastalıkların patogenezinde* önemli bir rol oynadığı düşünülmektedir.

Adiponektin ve Damar Sağlığı

Günümüzde yapılan çalışmalar,  adiponektin düzeyinin arttırılarak, damar sağlığının korunabileceği ihtimalini araştırmaktadır. Kolesterol akışının artması gibi çeşitli moleküler anti-aterosklerotik özelliklere sahip olan adiponektinin, dolaşımdaki yüksek seviyelerinin ateroskleroza karşı koruyabileceği düşünülmektedir.

Yapılan çalışmalar, farmakolojik* etkinin, egzersizin, kalori kısıtlamasının ne kadar etkili olduğuna da değinmektedir. Kilo kaybı, egzersiz, beslenme faktörleri, anti-diyabetik ilaçlar, lipit düşürücü ilaçlar ve anti hipertansif ilaçların serum adiponektin seviyesinin artmasına etkisi olduğu düşünülmektedir.


Sitokin: Vücuttaki hücrelerin iletişim kurmasını sağlayan proteinlere denir

Vasküler disfonksiyon: Damar yapısında olumsuz değişiklikler gözlemlenmesi

HDL: Halk arasında iyi kolesterol olarak bilinir

Patogenez: Hastalık gelişimi

Sepsis: Enfeksiyon etkeni olan mikropların tüm vücuda yayılması

Apoptoz: Hücre ölümü

Farmakolojik: İlaçlarla ilgili


Füsun Üstüner, M. Ö. (2008). Obez Kadınlarda İsülin Direnci Ve Serum Adiponektin Düzeyleri Arasındaki İlişki. Türk Klinik Biyokimya Dergisi , 51-57.

Gülali Aktaş, M. Ş. (2013). Yeni Adipokinler: Leptin, Adiponektin Ve Omentin. Abant Medical Journal , 56-62.

Hidekatsu Yanai, H. Y. (2019). Beneficial Effects Of Adiponectin On Glucose And Lipid Metabolism And Atherosclerotic Progression: Mechanisms And Perspective. İnternational Journal Of Molecular Science , 1-25.

Letícia Baltıerı, E. A. (2018). Correlation Between Nonalcoholic Fatty Liver Disease Features And Levels Of Adipokines And İnflammatory Cytokines Among Morbidly Obese İndividual. Arq Gastroentero , 247-251.

Sewon Lee, H.-B. K. (2014). Effects Of İnterventions On Adiponectin And Adiponectin Receptors. Journal Of Exercise Rehabilitation , 60-68.

Yun Hou, X. F. (2018). Adiponectin İs Protective Against Endoplasmic Reticulum Stress-İnduced Apoptosis Of Endothelial Cells İn Sepsi. Brazilian Journal Of Medical And Biological Research , 1-10.


Exit mobile version