Genel olarak diyette enerji alımının artması ve sedanter yaşama bağlı enerji harcamasının azalması ile ortaya çıkan pozitif enerji dengesi, obezitenin temel sebebidir. Genetik altyapı, kişiler arasındaki enerji harcama ve depolama kapasitesi arasındaki farklılıkları oluşturur.
Epidemiyolojik* verilere göre obezitedeki artış tamamen genetik yapı ve diyet değişiklikleri ile açıklanamaz. Pek çok çalışma, mikrobiyotanın* memelilerde obezitenin gelişmesinde kritik bir rol oynadığını göstermektedir. Mikrobiyotanın zenginliğini ve çeşitliliğini etkileyen bağırsak dengesinin bozulmasıyla disbiyoz* oluşumu sonucunda obezite gelişebilir.
İnsan ve mikrobiyota arasındaki etkileşimi anlamlandırabilmek için, yapılan insan mikrobiyom ve genom projeleri ile büyük gelişmeler kaydedilmektedir. Mikrobiyotanın oluşumundaki başlangıç faktörleri arasında; annenin gebelik kilosu, bebeğin doğum şekli, anne sütü ile beslenme süresi, antibiyotik kullanımı, ek gıdaya geçiş dönemindeki beslenme şekli sayılabilir. Bununla birlikte, insan mikrobiyotası 2-3 yaşlarında nispeten normal ve düzenli bir oluşum göstererek dinamik şekilde değişir.
Bağırsak mikrobiyotası, besin bileşenlerini fermente ederek enerji düzenleyici etkisiyle artan tokluk hissi ve azaltılmış gıda alımı ile ilişki içerisindedir. Bağırsak mikrobiyotasındaki dengesizlik durumu; lipogenez*, yağ kütlesi, inflamasyon* ve bağırsak geçirgenliğinde artış ile beraber, insülin duyarlılığını etkileyip obezite oluşumuna sebebiyet verir.
- Yapılan birçok çalışmada, obez ve hafif şişman bireylerin toplam fekal* kısa zincirli yağ asidi miktarı, normal beden kütle indeksine sahip bireylerinkinden önemli düzeyde yüksek bulunmuştur. Firmicutes’in* Bacteroides’e* oranı, aşırı kilolu ve obez bireylerde zayıf bireylere göre daha yüksektir. Yanlış beslenme (yüksek enerjili ve düşük posalı) sonucunda mikrobiyotadaki bakteri popülasyonunun dengesi bozulmakta; yararlı bakterilerden Bifidobacterium’un sayısı azalırken, Firmicutes sayısı artmaktadır. Firmicuteslerde %20’lik bir artış, buna karşı Bacteroideslerde meydana gelen azalma ile birlikte, 150 kkal’lik artan bir enerji farkıyla ilişkilendirilmiştir.
Prebiyotik ve probiyotikler, sağlıklı bağırsak mikrobiyotasında önemli görev alır. Kısa zincirli yağ asidi ve bütirat üretimini artırarak, kolon pH’sını düşürür ve patojenik bakterilerin gelişimini inhibe* ederler. Aynı zamanda abdominal adipozite*, vücut ağırlığı ve deri altı yağ alanını azaltıcı etki göstererek, vücut kitle indeksinde azalma sağlar ve metabolik bozukluklar üzerinde yararlı bir etkisi olduğu düşünülmektedir.
Beslenme alışkanlıkları da metabolik süreçleri etkileyerek, adipoz doku oluşumuna katkı sağlar ve mikrobiyotayı dinamik olarak değiştirir. Bağımsız olarak, diyet lifi ve proteinin iştahı ve vücut ağırlığını etkilediği gösterilmiştir. Peynir altı suyu proteini, akut tokluğu arttırabilme etkisi ile, iştah ve postprandiyal hipoglisemiyi* düzenlemek için çeşitli mekanizmalarla hareket eder.
Araştırmalara göre; obez bireylerin kilo verdikten sonra, bağırsak mikrobiyotalarındaki toplam bakteri çeşitliliğinde önemli bir artış olduğu gözlemlenmiştir. Diğer yandan yaşlılıkta bazı sistemik hastalıklar, ilaç kullanımı, çevresel ve genetik faktörlerde mikrobiyotanın dengesinde önemli rol oynamaktadır.
Mikrobiyota: Vücudumuzda yaşayan mikroorganizmaların tamamı
Disbiyoz: Bağırsaktaki bakteri dengesinin bozulması
Lipogenez: Yağ oluşumu
İnflamasyon: Enfeksiyon
Firmicutes: Gram pozitif bir bakteri, kilolularda genellikle yüksek
Bacteroides: Gram negatif bir bakteri
İnhibe etme: Engelleme
Abdominal adipozite: Karın bölgesindeki yağlanma
Postprandiyal hipoglisemi: Yemek sonrası kan şekerinin normalin altına düşmesidir
Andreas Schwiertz1, D. T. (2009). Microbiota and SCFA in Lean and Overweight Healthy Subjects. Obesity Journal , 190-195.
Aslıhan Özdemir, Z. B. (2017). Beslenme ve Mikrobiyota İlişkisi. J Biotechnol and Strategic Health Res , 25-33.
Çetinbaş, A. (2017). Mikrobiyota. Euras J Fam Med , 51-56.
KOÇAK, T., & ŞANLIER, N. (2017). Mikrobesin Öğeleri ve Mikrobiyota Etkileşimi. Gümüşhane Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi , 290-302.
Kyu Yeon Hur, M.-S. L. (2014). Gut Microbiota and Metabolic Disorders. DIABETES & METABOLISM JOURNAL , 198-203.
Lauranne A.A.P. Derikx, M. L. (2016). Probiotics and prebiotics in ulcerative colitis. Clinical Gastroenterology , 55-71.
M. Remely, I. T. (2015). Gut microbiota composition correlates with changes in body fat content due to weight loss. Beneficial Microbes , 431-439.
Pascale, A., Marchesi, N., Marelli, C., Coppola, A., Luzi, L., Govoni, S., et al. (2018, Mayıs). Microbiota and metabolic diseases. Endocrine .
Pietro Vajro, G. P. (2013). MICROBIOTA AND GUT-LIVER AXIS: A MINI-REVIEW ON THEIR INFLUENCES ON OBESITY AND OBESITY RELATED LIVER DISEASE. J Pediatr Gastroenterol Nutr , 461–468.
Raylene A. Reimer, ,. H.-V. (2017). Inulin-type fructans and whey protein both modulate appetite but only fructans alter gut microbiota in adults with overweight/obesity: a randomized controlled trial. Molecular Nutrition & Food Research .
Reiner Jumpertz, D. S. (2011). Energy-balance studies reveal associations between gut microbes ,caloric load, and nutrient absorption in humans. Am J Clin Nutr , 58–65.
Y Kadooka, M. S. (2010). Regulation of abdominal adiposity by probiotics (Lactobacillus gasseri SBT2055) in adults with obese tendencies in a randomized controlled trial. European Journal of Clinical Nutrition , 636–643.
YILDIRIM, A. E., & ALTUN, R. (2014). Obezite ve Mikrobiyota. Güncel Gastroenteroloji , 106-109.