Diyabet ve Alzheimer Arasındaki İlişki

0 80
Diyabet Nedir?

Diabetes Mellitus (DM veya diyabet); insülin etkisi, insülin salınımı veya her ikisinde de bozukluk sebebiyle ortaya çıkan, yüksek kan şekeri ile karakterize, kronik metabolik bir hastalıktır. Klinik bulguları arasında; ağız kuruluğu, polifaji (aşırı yeme), polidipsi (aşırı su içme), poliüri (sık sık ve fazla miktarda idrara çıkma), kilo kaybı, ayaklarda uyuşma, bulanık görme, yanma, karıncalanma, vulvovajinit, idrar yolu enfeksiyonları, kaşıntı, ciltte kuruma, mantar enfeksiyonları ve yorgunluk yer almaktadır.

Tip 1 (T1DM), tip 2 (T2DM), gestasyonel diyabet ve diğer spesifik tipler olmak üzere 4 alt başlık olarak kategorize edilmiştir.

Diyabet Tanı Kriterleri (kriterlerden sadece biri tanı için yeterlidir)
  • Açlık plazma glukozu (APG) ≥ 126 mg/dl,
  • Rastlantısal plazma glukozu + diyabet semptomları ≥ 200 mg/dl,
  • Oral glukoz tolerans testi (OGTT)’nde 2. saat plazma glukozu ≥ 200 mg/dl,
  • HbA1c ≥ %6.5
Asemptomatik Kişilerde Diyabet Tarama Kriterleri
  • Beden Kütle İndeksi (BKİ) ≥ 25 kg/m2 olanlar ve aşağıdaki ek risk faktörü olanlar;
  • Fiziksel inaktivite,
  • Yüksek riskli ırklar/etnisite (Afrika kökenli Amerikalılar, Latin ırk gibi),
  • Birinci dereceden akrabalarda diyabet olması,
  • Hipertansiyon ( ≥ 140/90 mmHg ya da hipertansiyon tedavisi alanlar),
  • ≥ 4 kg bebek doğuranlar ve daha önce gestasyonel diyabet tanısı alanlar,
  • HDL-kolesterol <35 mg/dl ve/veya trigliserid >250 mg/dl,
  • Polikistik Over Sendromu olması,
  • İnsülin rezistansının klinik bulguları,
  • Kardiyovasküler hastalık varlığı,
  • Daha önceki değerlendirmelerde bozulmuş glukoz toleransı veya bozulmuş açlık glukozu olması
Alzheimer Nedir?

Alzheimer hastalığı (AD), nöral yapılarda ilerleyici hücre kaybıyla karakterize olmakla birlikte, ilerleyici bir hafıza kaybı tablosudur. Hastalığın erken dönemdeki başlıca klinik belirtisi ise bellek bozukluğudur. İlerleyen dönemlerde; bilişsel, davranışsal ve motor fonksiyonlarda azalmayla beraber, bireyin yaşam kalitesi düşer ve son olarak da hasta günlük yaşamında temel ihtiyaçlarını idame ettiremeyecek hale gelir.

  • Alzheimer’ın dünyada yaklaşık 24 milyon kişiyi etkilediği ve yaşam süresinin uzamasına bağlı olarak, bu sayının 2040 yılında 80 milyona kadar ulaşacağı düşünülmektedir. Amerika Birleşik Devletleri’nde 65 yaş üzerindeki bireylerin %13’ünde, 85 yaş üzerindeki bireylerin ise %43’ünde AD görülmektedir. Türkiye Alzheimer Hastalığı Prevalans Çalışması’nda ise, 70 yaş üzerindeki bireylerde AD prevalansı %11 olarak saptanmıştır.
  • Alzheimer hastalığı, son dönemde bazı bilim insanları tarafından “Tip 3” diyabet hastalığı olarak anılmaktadır.
Diyabet ve Alzheimer İlişkisi

Son zamanlarda, T2DM, obezite, hiperinsülinemi ve IR (insülin direnci) ile ilgili çeşitli çalışmalar; bilişsel bozukluk ve AD ile bağlantı olduğunu göstermiştir.

  • Obezite ile ilgili güncel bir meta-analiz çalışması; obeziteyi, AD için artmış bir risk faktörü olarak bildirilmiştir.

Mitokondriyal fonksiyon bozukluğu; diyabet, obezite ve AD arasındaki diğer bir ortak bağlantıdır. T2DM’deki insülin direnci durumunda, oksidatif stres mitokondriyal hasarı tetikler. Oluşan hasar, sadece inflamatuar belirteçlerin aktivasyonunu değil, aynı zamanda beyindeki mikrogliya gibi makrofajların aktivasyonunu da tetikler. Böylece, T2DM hastasının beyin mikrogliyasındaki iltihaplanmada oldukça önemli bir rol oynar. Bu diyabetik inflamasyonda mikrogliyanın kesin mekanizması, hipotalamustaki mikroglial aktivasyon yolu, T2DM’de geniş ölçüde tartışılmış olmasına rağmen, tam olarak araştırılmamış, henüz bir sonuca varılamamıştır.

Zengin karbonhidrat alımı ve doymamış yağ asitleri, düşük antioksidan alımı ve fiziksel aktivite eksikliği beyinde oksidatif strese neden olur ve sonuçta T2DM hastasında ciddi bilişsel düşüşe neden olur.

  • T2DM üzerine yapılan son araştırmalar; bozulmuş glukoz metabolizması ve AD ile insülin sinyalizasyonu arasında kuvvetli bir bağlantı olduğunu göstermektedir. Klinik olarak, AD hastalarının bilişsel işlevlerinde azalma ve sonuçta günlük yaşamlarında temel ihtiyaçlarını idame ettiremeyecek etkiler ortaya çıkar. Beyindeki bu değişikliklerin tümü, insülin sinyalizasyonunun ve glikoz metabolizmasının uzun süreli düzensizliğinin sonucudur.

AD hastalarında, özellikle hafıza işlemenin ve öğrenmenin gerçekleştiği bölgelerde, glukoz metabolizması oranında önemli bir azalma vardır. AD belirtilerinin ortaya çıkmasından önce glikoz metabolizması oranındaki azalma ile 2–3 yıl öncesinde saptanabilir. Glukoz metabolizması hızındaki düşüşler normal yaşlanma ile ilişkili olsa da; AD için risk altında olan kişilerde, daha genç yaşta ve daha sert bir şekilde azaldığı görülmektedir.

T2DM ve AD, sağlık kalitesini etkileyen yaşa bağlı patolojik durumlardır. İnsülin direnci ve/veya diyabet ile ilişkili komplikasyon riskini azaltma yöntemleri veya AD’nin riskini azaltmanın (düzenli fiziksel aktivite ve yağ ve karbonhidratla kontrol edilen bir diyete bağlılık) AD için yararlı sonuçlar verebileceği bildirilmiştir.

  • Son yıllarda yayınlanan araştırmaların sonuçları; glisemi düşürücü ilaçların yararlı bir rol oynayabileceğini göstermektedir. Antidiyabetik ilaçlar (glibenklamid ve pioglitazon) mekansal biliş, öğrenme ve hafıza üzerinde oldukça faydalı etkiler gösterebilmektedir.
  • Özetle; obezite veya diyabet, doğrudan ve dolaylı olarak Alzheimer ile ilişkilidir. Obezite veya diyabet ve Alzheimer arasındaki kesin moleküler bağları daha iyi anlamak için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.

Bıyıklı, A.E., Şanlıer, N. Alzheimer Hastalığı ve Beslenme. Ek 2, Genel Tıp Dergisi, 2014, Cilt 24, s. 62-65.

Diyabet Tanı ve Tedavi Rehberi. Türkiye Diyabet Vakfı , 2017. ISBN 978-975-98038-2-7 .

Verdile, G et al. Inflammation and Oxidative Stress: The Molecular Connectivity between Insulin Resistance, Obesity, and Alzheimer’s Disease. MediatorsofInflammation, 2015.

Domínguez, R.O et al. Alzheimer Disease and Cognitive Impairment Associated with Diabetes Mellitus Type 2: Associations and a Hypothesis. 9, Neurología, 2014, Cilt 29, s. 567-572.

Kandimalla, R et al. Is Alzheimer’s Disease a Type 3 Diabetes? A critical appraisal. Biochimica et Biophysica Acta, 2017, s. 1078–1089.

Uyarı! BirBes.com içeriklerinin bir bölümü veya tamamı, BirBes. com – Beslenme Biliminin Geleceği’nin daha önceden yazılı izni ve onayı alınmadan kopyalanamaz, yayımlanamaz, hiçbir ortamda kaydedilemez, değiştirilemez ve uyarlanamaz. Bütün yasal haklar saklıdır.

Yanıt bırakın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak.